El anillo de Waldeyer sufre un desarrollo dependiendo de su hiperactividad celular. En la primera infancia se produce un incremento de la amígdala faringea y de la tubárica. En la segunda etapa, de 3 a 5 años, son las amígdalas palatinas. Por último, en el individuo adulto éstas disminuyen notablemente, entonces es la amígdala lingual la de mayor tamaño.

Las amígdalas son órganos inmunocompetentes que participan en la defensa del organismo frente a los agentes externos formando parte del sistema inmunitario.

Esta actividad celular amigdalar provoca un incremento del tamaño que denominamos hipertrofia fisiológica, la cual es necesaria para una buena respuesta inmunitaria. En algunas ocasiones esta hipertrofia no consigue una respuesta inmunológica normal dando lugar a una hipertrofia patológica. Esta hipertrofia amigdalar aunque sea correcta en algunas ocasiones puede crear un problema de espacio como ocurre en algunas insuficiencias respiratorias nasales por hipertrofia del adenoide (amigdala faringea) o en las apneas causadas por hipertrofia de la amígdala palatina.

La superficie amigdalar con sus criptas estrechas y profundas favorece la colonización bacteriana estimulando la formación de anticuerpos y la aparición de cuadros inflamatorios e infecciosos.

Dependiendo de la zona faringea inflamada, encontraremos distintos cuadros clínicos:

Hipertrofia de la amígdala faringea (hipertrofia adenoidea)
Muy frecuente en las primeras etapas de la infancia. Provoca una obstrucción nasal y, como consecuencia, ronquidos, rinorrea sucia por el estancamiento de moco, voz nasal, respiración oral y, como resultado, traqueo-laringo-faringitis y por la obstrucción tubárica las otitis serosas y otitis medias agudas y secuelas post-otitis que eso conlleva.

Hipertrofia de la amígdala palatina
Su proceso inflamatorio lo conocemos como amigdalitis; suele cursar con un gran componente inflamatorio de los ganglios locales. Su problema mecánico-obstructivo ocasiona voz gangosa, disminución en la movilidad del velo de paladar, alteraciones en la deglutición y, en algunos casos, importante insuficiencia respiratoria, causando apneas.

Hipertrofia de amígdala lingual: produce sensación de cuerpo extraño, opresión, dificultad respiratoria, tos y alteración en el tono de voz.

El diagnóstico se realiza fundamentalmente por la historia clínica minuciosa y a continuación una exploración; rinoscopia anterior valorando el aspecto de la mucosa de las secreciones nasales su fluidez y color, rinoscopia posterior con fibroscopio flexible si es posible es de gran utilidad ya que permite valorar la hipertrofia adenoidea y la obstrucción tubárica problema muy importante a valorar en las hipoacusias infantiles. En caso de no poder realizar estas pruebas recurriremos a la exploración radiológica (RX lateral de cavum y en casos muy especiales Tomografía Computada o TC).

Debido que la repercusión otológica en esta patología es muy importante sobre todo en la hipertrofia de amígdala faringea (adenoides), debemos realizar una exploración audiológica y otoscópica.

No olvidar, sobre todo en los niños, cuadros clínicos que cursan con obstrucción nasal y rinorrea purulenta causado por cuerpos extraños, tumores o malformaciones congénitas (atresia de coanas).

En la hipertrofia de amígdala palatina, la faringoscopia simple permite valorar el grado de inflamación, obstrucción, aspecto de las criptas amigdalares y simetría amigdalar.

En la hipertrofia de la amígdala lingual con el endoscopio flexible permite valorar el grado de obstrucción así como la deformación ó empuje de la zona superior laringea. Es importante valorar enfermedades sistémicas.

Respecto del tratamiento:
En la hipertrofia de amígdala faringea (adenoides) el tratamiento quirúrgico está indicado siempre que lo justifique su problema mecánico obstructivo e inflamatorio. Aunque siempre habrá que tener en cuenta las alteraciones hematológicas si existen así como enfermedades sistémicas. También hay que tener en cuenta si existe alguna malformación en el velo de paladar ó coanas.

En una adenoidectomía bien realizada con visión directa el porcentaje de recidivas es mínimo y las ventajas que se obtienen a nivel de respiración nasal y ótico son importantes. En la hipertrofia de amígdala palatina está indicada la amigdalectomía de forma absoluta cuando existe una obstrucción severa de vía aérea, en caso de patología tumoral (previa biopsia), infecciones recurrentes que alteran de forma la vida cotidiana y donde se demuestra que ésta hipertrofia es la causa del proceso. En caso de absceso amigdalino valoraremos la clínica y su recidiva antes de decidir sobre amigdalectomía. Como en toda cirugía hay que valorar el estado general del paciente y enfermedades hematológicas. La hipertrofia de la amígdala lingual en general no llevan tratamiento ó algún antiinflamatorio, aunque en ocasiones es necesario controlar periódicamente y realizar una biopsia y /ó tratamiento con láser.

La faringe es la puerta de entrada de infecciones de las vías respiratorias y del organismo en general.

Dependiendo del agente causal podemos considerarle: de naturaleza infecciosa (vírica, bacteriana, micótica), alérgicas, químicas (tóxicos, contaminantes, calor, frío), mecánicas (obstrucciones o alteraciones anatómicas), traumáticas.

De acuerdo con su presentación, evolución y duración clínica se dividirían en agudas o crónicas.

Podríamos también clasificarlo dependiendo a su extensión cuando afecta sólo a una amígdala como la palatina (amigdalitis) lo denominaríamos local, y si afecta a toda la faringe se trata de un proceso generalizado. Cuando afecta a la mucosa superficial con sus estructuras linfoepiteliales o bien si también influye sobre la capa muscular y la adventicia subyacente se trataría de un proceso superficial o submucoso.

Faringitis Agudas
Puede estar afectada toda la faringe o bien localizado a una amígdala determinada, como puede ser la amígdala palatina ( Amigdalitis) proceso mucho mas frecuente en la infancia.

A veces es la primera manifestación de enfermedades mas generales, y en los niños precede a enfermedades infecciosas de la infancia. También puede aparecer formando parte de un proceso catarral por causa vírica (esto a veces provoca un estado inflamatorio que predispone la zona facilitando una infección bacteriana), bacteriana (esta faringitis a veces puede estar inducida por una infección en la vecindad), y por hongos.
Pueden provocarse estos procesos agudos por agentes irritantes como: el alcohol, el tabaco, alimentos excesivamente calientes o contaminados, chupar objetos contaminados, tóxicos como vapores y cáusticos. La respiración oral, así como los problemas alérgicos, también facilitan estos cuadros clínicos.

Su clínica va a depender fundamentalmente del estado inmunitario del paciente y del agente patógeno.

Los síntomas son generales y locales.

Síntomas generales: malestar general, fiebre alta, cefalea. Menos frecuentes: manifestaciones intestinales, artralgias, mialgias, taquicardia, anorexia.

Síntomas locales: sequedad y constricción faringea. En estado avanzado, tos para eliminar exudados y odinofagia (dolor al tragar).

Si la localización es en la amígdala palatina (Amigdalitis): odinofagia, disfagia ( y con ello al tener dificultad para tragar, tendremos retención de saliva y disminución de la ingesta).

También es frecuente que exista edema de paladar ocasionando voz gangosa y otalgia.

Si la localización es en la amígdala faringea (Adenoiditis) los síntomas serán: obstrucción nasal, rinorrea mucopurulenta y otitis media.

En la amígdala lingual: odinofagia, sensación de cuerpo extraño, en casos graves trismus
( dificultad para abrir la boca por el dolor) y disnea ( dificultad respiratoria).

En la exploración observaremos la faringe en principio enrojecida y tumefacta, posteriormente aparecen secreciones mucopurulentas. Es frecuente observar adenopatías palpables en cuello y dolorosas.

Formas especiales de faringitis agudas:

Amígdala de Paúl-Vicent ó úlceromembranosa, aparece con predominio unilateral. Aparece una ulceración con exudado blanquecino en amígdala palatina sobre todo superior, ulceras en encías. A veces aparece una pseudomembrana grisácea sobre las lesiones que sangran fácilmente. La sintomatología general es menos importante. El diagnóstico se confirma por el frotis localizando el agente causal (anaerobio en unión con espiroqueta).

Herpangina por virus Coxackie, aparecen vesículas herpéticas en los pilares faringeos.

Escarlatina por estreptococo beta hemolítico, con síntomas locales y frecuentemente lengua aframbuesada y exantema a las 24 horas en la parte superior del cuerpo.

Angina Herpética por virus Herpes Simple.

Mononucleosis Infecciosa causada por virus Epstein Barr. Cursa con gran componente ganglionar y hepatoesplenomegalia. El diagnóstico se confirma con el test de Paul-Bunnel o Monotest.

Difteria provocada por Corynebacteria, síntomas locales con tos cruposa y pseudomembranas blanco-grisáceas con disnea.

Faringitis Crónicas
A veces resultan de la evolución de una faringitis unida a factores coadyuvantes o factores constitucionales e inmunológicos.
Entre los factores predisponentes se encuentran: alérgicos, laborales, contaminantes, ambientales, tabaco y alcohol, reflujo gastroesofagico (esofagitis, gastritis, hernia de hiato, úlcera gastro-duodenal).

Son enfermedades predisponentes las alteraciones metabólicas, nefropatías, infecciones de la vecindad, alteraciones anatómicas que provocan respiración oral, etc. A veces estas faringitis obedecen a somatización de problemas sociales.

La sintomatología es muy variada. Los más frecuentes son: sequedad faringea, sensación de cuerpo extraño, quemazón y constricción faríngea, dolor faríngeo matutino por respiración oral, disfagia, odinofagia, hiperestesia e hiperreflexia de la mucosa que desemboca en tos y hasta nauseas.
Esto se acentúa por las mañanas. Estos síntomas son más notables con el esfuerzo de voz o por factores irritantes y obligan a la carraspera constante.

Fonoastenia y dolor al hablar que provocan la tos y carraspeo pudiendo dar lugar a pequeñas hemorragias.

En las faringitis generalizadas crónicas se pueden diferenciar desde el punto de vista clínico: faringitis simple, faringitis hipertrófica (en este grupo podemos incluir la reacción postamigdalectomizados), faringitis hiperplásica (muy frecuente en grandes fumadores), y faringitis atrófica.

La amigdalitis palatina muy frecuente en la infancia (3-6 años) que cursa con febrícula, astenia, anorexia, mal olor de boca, falta de concentración. En las amigdalitis aparece exudado purulento o caseosos fétidos. Dolor a la palpación en la zona amigdalar y con adenopatías dolorosas que aumentan periodos agudos.

Dos agentes muy especiales de faringitis crónicas son el mycobacterium tuberculosis y el treponema pallidum (sífilis).

Faringitis Submucosas
Las lesiones afectan a capas mas profundas localizándose preferentemente en tejido conectivo laxo. El cuadro clínico es mas grave extendiéndose a la laringe superior y a veces pone en compromiso la vía aérea.

Estos cuadros clínicos los podemos clasificar:

Procesos faringo-laringeos no infecciosos de causas variadas: alérgica, angioneuropatías, radiaciones, traumática, etc.

Infecciones:

Flemón difuso por contaminación de heridas faringeas.
Gangrena faringea: puede ser secundaria a infecciones como difteria, escarlatina, paludismo, diabetes, etc.

Complicaciones locales de faringitis agudas:
En casos severos se pueden originar absceso amigdalino, absceso periamigdalino, absceso retroamigdalino, y flemón retrofaringeo.